Un defecto en la respuesta inmune está detrás del 20% de muertes por Covid-19

Un reciente estudio publicado en ‘Science Inmunology’, en el que han participado científicos nacionales, ha hallado también un nuevo gen que predispone a sufrir la enfermedad de forma grave.

En una de cada cinco muertes por la Covid-19 ha sido el propio sistema inmune el que ha actuado en favor del coronavirus en lugar de combatir sus estragos. Un 20% de los fallecidos, y un 13% de las personas que acaban hospitalizando en UCI cuentan con un tipo de anticuerpo “erróneo” de base, denominado autoanticuerpo, que en lugar de permitir que las células respondan rápidamente hacia el virus, las ciega y bloquea sin que puedan responder a su rápida replicación.

Estos anticuerpos saboteadores se encuentran en la población general en un porcentaje que va creciendo conforme a la edad. Así, las personas de entre 18 y 69 años la tienen con una prevalencia del 0,18%, mientras que crece hasta el 1% en los individuos de 70 a 79 años y crece hasta superar el 6% en los mayores de 80 años. También es más prevalente en hombres que en mujeres “Esta circunstancia puede ser determinante para los individuos sin patologías previas pero con edad avanzada”, señala  el coordinador del estudio en Canarias, Carlos Rodríguez. El también inmunólogo del Hospital Universitario Doctor Negrín, además hace hincapié en que esta circunstancia es “común” en pacientes con patologías previas y enfermedades autoinmunes, por lo que insiste en que es necesario priorizarlos en lo que se refiere a su protección.

El 6% en los mayores de 80 años cuenta con autoanticuerpos

Es una de las dos conclusiones a las que ha llegado el consorcio internacional COVID HGE, en el que han participado varios investigadores españoles. Los resultados de este estudio se han publicado en la prestigiosa revista Science Inmunology junto con los de otra investigación complementaria en el que han identificado un nuevo gen que produce una inmunodeficiencia primaria. Este gen, denominado TLR, se encuentra en el cromosoma X, por lo que su mutación se asocia directamente con el sexo biológico. “Cuando esta mutación se encuentra en los hombres no cuenta con otro cromosoma X que pueda ser funcional”, explica el inmunólogo del Hospital Universitario Doctor Negrín.  Este gen se encuentra en 1,8% de los varones menores de 60 años, por lo que los científicos estiman que las mutaciones genéticas son determinantes en este grupo de edad para conocer el desarrollo de su enfermedad.

Otras alteraciones genéticas

De hecho, en un estudio previo, el mismo consorcio internacional había concluido que un 3,5% de los casos que ingresan en UCI hay alguna alteración en ocho genes que afectan a la respuesta inmunológica. Esto corrobora que hay personas que tendrán tendencia a sufrir una Covid-19 grave pese a no tener patologías de base conocidas o estar clínicamente sanos.

En ambas alteraciones, los pacientes presentan un defecto de la inmunidad en lo que se refiere a sus células inmunitarias señalizadoras, las citoquinas y concretamente, los interferones tipo I. Se trata de un grupo de 17 proteínas cruciales para proteger a nuestras células de las infecciones virales. Su trabajo consiste en “señalizar y advertir” al resto de células de que se ha reconocido un organismo extraño, en este caso, un virus. Una vez se reconocen, se pueden poner en marcha otros mecanismos para que el organismo los elimine. Sin embargo, al no ocurrir el primer paso de toda la respuesta inmune, el resto se queda rezagado frente al potente avance del coronavirus.

Este nuevo hallazgo no solo permite saber qué otros genes están involucrados en la evolución clínica del paciente contagiado por Covid-19, sino que también arroja luz sobre los motivos de por qué los hombres fallecen más que las mujeres (1,5 veces más que una mujer). “El TLR7 tiene una vinculación fuerte al encontrarse en el cromosoma X”, ratifica el investigador, quien señala, el sexo biológico también está detrás de “la creación de autoanticuerpos” dado que es más frecuente en hombres que en mujeres. M. T. T. (SyM)