El virus tiene otras víctimas aparte de los pulmones

El corazón y el riñón también sufren los efectos de la infección, aunque estos son poco frecuentes en personas sin antecedentes

El coronavirus causa una enfermedad eminentemente respiratoria. El proceso en los pulmones se describió enseguida: primero, una infección, en la que el patógeno daña lo que encuentra a su paso (garganta, bronquios). En los pulmones destruye los alveolos, que son los minisacos donde la sangre suelta el dióxido de carbono y coge el oxígeno. A partir de la primera semana, la situación se agrava: además de esta destrucción desde dentro, motivada porque el virus entra en las células y piratea sus mecanismos replicativos a su favor, se produce una inflamación del tejido. Con ello, literalmente, se impide el paso del aire. Además, este proceso puede desencadenar una respuesta autoinmune (la llamada tormenta de citoquinas) que se puede trasladar a otros órganos.

Así ataca el coronavirus en los casos más letales

Aunque aún no ha habido tiempo para grandes estudios, se sabe que el corazón y los riñones son dos de los más afectados. No solo quienes los tienen dañados en el momento de infectarse por el coronavirus tienen peor pronóstico, también se deterioran en individuos que estaban sanos. Eso sí, por lo que se sabe hasta ahora estas afectaciones son mayoritariamente leves y poco frecuentes.

El daño en el corazón puede dividirse en dos tipos, dice Ángel Cequier, presidente de la Sociedad Española de Cardiología (SEC): uno es directo, cuando el coronavirus inflama el corazón y produce una miocarditis. “Hay jóvenes que llegan al hospital [él trabaja en el de Bellvitge, Barcelona] con un cuadro similar al de un infarto de miocardio, pero con las coronarias bien, y lo que tienen es una miocarditis”, expone. Otra posibilidad es que esa inflamación “altere las capas del endotelio de las arterias” (la parte interior de estos vasos sanguíneos), con lo que se provoca una “inestabilidad de las placas” de ateroma (simplificando, el famoso colesterol malo que se acumula en las arterias) que se desprenden y pueden causar un infarto si taponan la arteria, explica el cardiólogo.

El otro mecanismo es más frecuente, pero es indirecto: cuando una persona tiene una infección grave por el coronavirus, sus pulmones trabajan peor y se produce una falta de oxígeno, una hipoxia. Para compensar este proceso, el corazón se acelera para bombear más sangre (y, con ella, más oxígeno). “Un paciente joven o sin antecedentes cardiovasculares es posible que ni se entere de este estrés, pero si se tiene hipertensión, diabetes o una enfermedad cardiovascular subyacente se puede producir un deterioro del corazón con mucha rapidez”, indica Cequier.

Qué hace tan mortal al coronavirus

En cualquier caso, en la mayoría de las personas con coronavirus, aunque se eleven marcadores como la troponina (una enzima cuyos niveles aumentan si hay daño cardiaco) puede no haber un deterioro clínico que se note en la vida normal, matiza el cardiólogo del hospital de Alicante Vicente Arrate. Es decir, aunque los análisis den un valor anormal de ese biomarcador, eso quizá no afecte al día a día del paciente en ese momento ni quiere decir que ese daño se vaya a mantener después. “Se requieren otros factores de riesgo”, expone Arrate.

Falta de datos

Los especialistas destacan que todo esto son apreciaciones que todavía están a falta de ensayos que lo concreten. Muchos de estos efectos se detectaron primero en China, pero en la mayoría de los casos, como ha sucedido con los estudios sobre posibles fármacos que ayuden a tratar la Covid-19, esos trabajos se basaban en pocos individuos. “Nos hemos puesto a hacer estudios ahora que la situación se ha calmado un poco. Hasta ahora lo que intentábamos era sobrevivir”, se justifica Cequier.

Uno de los factores que los cardiólogos esperan poder incluir en los trabajos de investigación es que todos los afectados vayan a los hospitales. Actualmente manejan los datos de los casos más graves. “Los infartos registrados han bajado el 40%”, dice el presidente de la SEC. Y ello puede deberse a dos motivos. Uno, al miedo de personas con síntomas a ir al hospital en este momento. El segundo, dice el médico, a que con el confinamiento los afectados se mueven menos y no notan los efectos de la posible insuficiencia cardiaca.

Otro órgano al que afecta el coronavirus es el riñón. Tener una insuficiencia renal previa es un grave condicionante del desarrollo de la infección por la Covid-19, hasta el punto de que la mortalidad, con los últimos datos disponibles, es del 21% en personas en diálisis o con trasplante, el doble que la media de su franja de edad, dice Roberto Alcázar, miembro de la Sociedad Española de Nefrología y asesor de la Fundación Renal Íñigo Álvarez de Toledo. La cifra es muy preocupante si se tiene en cuenta que en España hay más de 60.000 personas en esa situación. Eso sí, hay que considerar, como advierte el nefrólogo, que estos pacientes suelen presentar comorbilidades que empeoran el pronóstico (diabetes, hipertensión).

La gran vulnerabilidad del riñón se debe a que tiene los receptores que el virus usa para entrar en los pulmones. Con ello quedan expuestos a los efectos de la enfermedad: una destrucción directa del tejido y una inflamación, con la consecuencia, en ambos casos, de una insuficiencia renal, explica Alcázar. Además, el efecto del virus es rápido y puede ser muy tóxico, con pacientes que llegan ya muy deshidratados, dice el médico. En este caso, los especialistas empiezan a tener algunos números que dan idea de la magnitud del problema. Según diversos estudios, el porcentaje de personas hospitalizadas por la Covid-19 que desarrollan una insuficiencia renal oscila entre el 0,5% y el 7%. El Ministerio de Sanidad, con 18.000 muestras, da una cifra del 0,7%.

Como sucede con la troponina cuando se usa como marcador del daño cardiovascular, los biomarcadores del daño renal pueden estar alterados sin que eso tenga una manifestación clínica (es decir, que el paciente note que algo va mal).

Inquietudes similares rodean a otros órganos, como el hígado. En este caso también hay estudios, como uno publicado en The Lancet el 20 de marzo que recoge que, aunque los valores analíticos (las transaminasas en este caso) se alteren por la infección con el SARS-Cov-2, no parece haber un efecto clínico. Esto es así en personas que no tenían patologías hepáticas previas al contagio.

También puede haber en raras ocasiones un daño cerebral si el sistema inmune del paciente sobrerreacciona y genera una tormenta de citoquinas que afecte al órgano, según se ha descrito en WebMD. Como en los casos anteriores, hay pocos ejemplos y es algo que hay que estudiar más a fondo. Esta reacción es similar a la que puede suceder con otros virus. Relacionado con esto puede estar el síntoma de que algunos afectados pierden el gusto y el olfato.

Otro campo que se estudia es el efecto que puede tener el SARS-Cov-2 en el recto, ya que se ha visto que puede llegar hasta ahí, y con otros virus, causar tumores en la zona. E. de Benito (EP)