Descubren el papel desconocido de una proteína en el cáncer de pulmón
Abre nuevas vías de investigación
Investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han descubierto cómo una proteína llamada placofilina-1(PKP1) actúa promoviendo el desarrollo en cáncer de pulmón.
Hasta ahora, las funciones de la placofilina-1 en el cáncer eran poco conocidas, pero se sabían bien las funciones que desarrolla el producto de este gen en la piel, donde forma parte de unas estructuras llamadas desmosomas, que sirven para aportar resistencia y cohesión de la piel.
La importancia de los desmosomas es bien conocida porque las personas que tienen alteradas estas estructuras presentan problemas severos en la piel. De hecho, las personas con mutaciones en PKP1 desarrollan una enfermedad llamada epidermólisis ampollosa simple, caracterizada por tener la piel muy sensible y sufrir con extrema facilidad erosiones y ampollas.
Por lo general, este trastorno se manifiesta durante la infancia o los primeros años de vida. La epidermólisis ampollosa simple entra dentro de las llamadas enfermedades raras, por ser muy poco frecuentes y no tiene cura conocida, sólo se puede aplicar una terapia paliativa.
“Se desconocía completamente por qué esta proteína, que tiene una función importante en la piel, aumentaba sus niveles en cáncer de pulmón” indica Pedro P. Medina Vico, investigador del departamento de Bioquímica y Biología Molecular I de la Universidad de Granada y director del grupo de investigación que ha realizado íntegramente las investigaciones en el centro Pfizer-Universidad de Granada-Junta de Andalucía de Genómica e Investigación Oncológica (GENYO).
“En primer lugar, nosotros observamos que PKP1 se trataba de una de las proteínas que mayor aumentaba sus niveles en los pacientes de cáncer de pulmón. Y era extraño observar que una proteína propia de la piel se expresara tumores de pulmón”, señala Laura Boyero Corral, una de las autoras principales del estudio.
“Pero además era una incógnita por qué una proteína que colabora en mantener las células unidas aumenta sus niveles en los procesos tumorales, que tienden a adquirir precisamente estrategias de dispersión, para generar lo que se denomina metástasis”, comenta Joel Martín Padrón, otro de los autores del estudio, que forma parte de la tesis doctoral que está realizando en la UGR.
“Tras analizar nuestros resultados y lo que se conocía hasta ese momento de PKP1, pensamos que podía estar regulando la actividad de un gen denominado MYC cuyo producto es muy conocido en cáncer, ya que actúa reprogramando la maquinaria de la célula para desarrollar tumores. Inmediatamente, diseñamos una serie de experimentos para probar esta hipótesis. Cuando obtuvimos los resultados de tales experimentos, concluimos con claridad que así era” concluye Pedro Medina.
