La temperatura puede afectar al movimiento de las células inmunitarias
Actualmente, sigue habiendo una carencia importante de evidencia sobre los efectos funcionales de las variaciones de temperatura en las respuestas inmunitarias a nivel unicelular y los mecanismos moleculares subyacentes a la termosensibilidad.
Los cambios de temperatura influyen en los procesos biológicos a todas las escalas, desde las reacciones moleculares hasta la fisiología del organismo completo. No obstante, a pesar de su relevancia fisiológica, los efectos funcionales de las variaciones de temperatura en las respuestas inmunitarias a nivel unicelular y los mecanismos moleculares subyacentes a la termosensibilidad siguen siendo en gran medida desconocidos.
Sobre la materia, investigadores de la Universidad de Innsbruck (Austria) han llevado a cabo un estudio que ofrece un análisis exhaustivo de la dinámica de las células inmunitarias termodependientes, combinando el análisis de tejidos in vivo con ensayos in vitro controlados en 2D y 3D a nivel unicelular. El trabajo empleó un marco metodológico que integra peces cebra vivos, explantes de tejido de ratón, microambientes bioingenierizados en 2D y 3D, y un termomicroscopio holográfico digital capaz de modular y medir la temperatura local a escala subcelular.
“Nuestro estudio demuestra que la temperatura es un parámetro de control fisiológico crucial que modula de forma autónoma tanto la velocidad como la dinámica morfológica a nivel de célula individual en especies de sangre caliente y fría”, señaló, al respecto, Stefan Wieser, del Instituto de Zoología de la Universidad de Innsbruck.
A partir del empleo de un sofisticado sistema de microscopía de fluorescencia que permite un control preciso de la temperatura a nivel de célula individual, Wieser y sus colegas lograron identificar el mecanismo subyacente: la proteína motora miosina II. Conocida por su papel en la motilidad celular, la división celular y la contracción muscular, la miosina II incrementa su capacidad para generar fuerza mecánica mediante ATP cuando la temperatura supera los 37 °C, impulsando así las células inmunitarias con mayor rapidez.
Cuando la temperatura aumentó de 25 °C («frío») a 37 °C («normal») y 41 °C («fiebre»), varios tipos de leucocitos humanos -incluidos linfocitos T, macrófagos, células dendríticas y neutrófilos- mostraron un marcado aumento en la velocidad de migración y un número significativamente mayor de células que ingresaron a los vasos linfáticos en poco tiempo. “Nos referimos a un aumento de hasta diez veces en la velocidad, lo que puede acortar drásticamente el tiempo que tardan las células inmunitarias en llegar a los vasos linfáticos”, según Wieser.
En síntesis, la aportación de este estudio, publicado en la revista ‘Developmental Cell’, se resume en tres puntos clave: la temperatura regula la velocidad y la eficacia de las células inmunitarias; los cambios similares a la fiebre aceleran la migración a las heridas y los vasos linfáticos; la miosina II media las termorrespuestas celulares rápidas y reversibles; y la contractilidad de la actomiosina impulsa la termoadaptabilidad celular. R.
