La esquizofrenia y la depresión comparten origen en el cerebro
Un mejor conocimiento del substrato biológico de estas enfermedades ayudará a dar con medicamentos para los pacientes.
Un equipo de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha mostrado que un exceso de la función del sistema endocannnabinoide (un grupo de receptores del cerebro) puede originar esquizofrenia, y al contrario, su deficiencia puede facilitar la aparición de la depresión.
El estudio, publicado en la revista Translational Psychiatry, sugiere que las diferentes alteraciones genéticas y epigenéticas que se han vinculado a estas enfermedades mentales podrían originarse en disfunciones en dicho sistema endocannabinoide.
“Nuestro estudio sugiere que esquizofrenia y depresión responden a polos opuestos en la disfunción endocannabinoide. Así, la sobreactuación del sistema endocannabinoide reduce la función del receptor NMDA, y consecuentemente dificulta la adaptación de la fisiología neuronal, en función de los neurotransmisores, y se desarrolla la esquizofrenia (con hipofunción glutamatérgica NMDA)”, sostiene el director del estudio, Javier Garzón Niño, investigador del CSIC en el Instituto Cajal, de Madrid. Por el contrario, el déficit de control endocannabinoide implementa la actividad del receptor NMDA, lo que puede provocar un impacto excesivo de la señalización sobre las neuronas diana, como sucede con glutamato y serotonina en la depresión”.
Al existir factores hereditarios que determinan que unos individuos sean más vulnerables que otros a padecer estas enfermedades, la carga ambiental y los malos hábitos, como el consumo de ciertas substancias, pueden acelerar su aparición o aumentar su impacto, advierte Garzón.
Concluye que un mejor conocimiento del substrato biológico de estas enfermedades ayudará al desarrollo de aproximaciones terapéuticas que restituyan las funciones alteradas o al menos palien las situaciones incapacitantes a las que habitualmente dan lugar.
