Charles Swanton, investigador oncológico: “Actualmente el cambio de panorama en el cáncer es enorme”

JAVIER GRANDA REVILLA. MADRID. El Profesor Charles Swanton se licenció en 1998 en el laboratorio del Imperial Cancer Research Fund, de Reino Unido, y finalizó su formación postdoctoral en 2008. Ese año fue nombrado líder del grupo del laboratorio de terapéutica del cáncer traslacional en el Instituto de Investigación de Cáncer de Londres, centrándose en medicina personalizada. Además, entre 2008 y 2011 trabajó como oncólogo médico en el Hospital Royal Marsden de Londres. Ha publicado en las revistas científicas más prestigiosas del mundo, como Nature, Lancet Oncology y The New England Journal of Medicine, entre otras.

El último congreso anual de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO), celebrado en Madrid, se centró en la “Medicina de precisión en el tratamiento del cáncer”. ¿Cómo hay que entender este concepto?

La medicina de precisión es el término que se usa para denominar a la medicina oncológica moderna. El objetivo es proporcionar al paciente el fármaco adecuado para su tumor en particular en el momento preciso de su enfermedad. Y, para lograrlo, nos basamos en las características moleculares del tumor, que son definidas por secuenciación genómica.

¿El tratamiento se basa entonces en los datos específicos de la secuenciación de cada cáncer?

Sí, en función de ellos informamos de las diferentes opciones de tratamiento que tiene el paciente. Nos estamos esforzando muchísimo en llevar a la práctica esta metodología, mediante ensayos clínicos que nos permitan comprender la utilidad de la secuenciación de los genes del cáncer en la práctica clínica. Y nos interesa mucho entender cómo los genes cambian con el tiempo y desarrollan resistencias a las terapias.

¿Cómo ayudan estas herramientas a la hora de optar por un fármaco u otro para tratar al paciente?

Los resultados de los estudios de secuenciación nos dicen qué mutaciones están presentes en la célula cancerosa. Y, con esa información, podemos elegir entre los diferentes fármacos disponibles para administrarle el correcto al paciente. De momento ese es nuestro anhelo: que cada tumor tenga una mutación en particular para la que tengamos un fármaco que actúe de manera eficaz.

¿Es esa la línea en la que trabajan?

Sí, es nuestra visión de futuro, no sé si será posible o no. Pero hay determinados ejemplos en los que esta teoría obtiene grandes resultados, como en melanoma con mutación BRAF.

Además de este tipo de tumor, su equipo está especialmente interesado en cáncer colorrectal…

Este tipo de tumores nos ha permitido estudiar cómo determinados cánceres se hacen resistentes a los tratamientos, y lo hacen evolucionando al seleccionar una o dos células del propio tumor que crecen a pesar de recibir el fármaco.

¿Y qué papel juega el estrés de la replicación del ADN en este ámbito?

Creemos que es la ruta que causa esta diversidad en el cáncer que acabo de comentar: proporciona lo que llamamos un “suelo fértil” para que las células desarrollen las resistencias a los fármacos.

¿Cómo cambia entonces el rol del paciente al poder elegir cómo va a ser tratado?

En teoría, aumenta su importancia porque tiene diferentes posibilidades y puede elegir junto a su oncólogo una u otra opción. Aunque, en ocasiones, las opciones son pocas. Pero es cierto que la comprensión mutua entre paciente y oncólogo es fundamental.

¿Cuál cree que será el siguiente paso en investigación oncológica?

Entender por qué los tumores cambian y se adaptan durante el curso de la enfermedad y cómo metastatizan en una primera fase. Y me interesa especialmente cómo la diversidad en el cáncer acelera o frena la diseminación de células por todo el cuerpo. Creo que si logramos comprender estos mecanismos, conseguiremos mejores tratamientos dirigidos, que permitan prevenir la metástasis en tumores sólidos. Nuestros esfuerzos también se centran en entender cómo el cáncer se diversifica tanto: hemos visto que el estrés de replicación es un mecanismo en el cáncer colorrectal y estamos buscando otros mecanismos en cánceres renales, de pulmón y de cerebro como el glioblastoma o el mesotelioma, un tumor de la pleura, el revestimiento de los pulmones.

¿El abordaje de otros tumores, como los hematológicos, podría ser igual?

Sí, o al menos similar. Creo que entender el proceso que regula la diversidad de los tumores va a ser muy importante para entender su manejo.

¿Cómo ha cambiado el panorama del cáncer desde que usted comenzó a estudiarlo?

Ha sido un cambio enorme, nunca imaginé que sería tan rápido, es increíble. Hace 15 años tardábamos varios años en secuenciar un genoma completo y ahora lo hacemos en una noche. Y el coste entonces era cientos de miles de dólares, cuando ahora cuesta mil. Esta reducción de costes y este aumento en la velocidad de obtención de datos nos ha permitido estudiar mucho mejor los tumores.