Arrojan luz sobre el origen del estreñimiento idiopático crónico
Muchos casos de estreñimiento se producen sin causa identificable, conocido como estreñimiento idiopático crónico (EIC). Dado que el problema puede no deberse a la lentitud del tránsito intestinal, los tratamientos estándar no acaban de resolver el trastorno.
La contribución de los microbios intestinales al estreñimiento sigue siendo desde la vertiente mecánica poco explorada, a pesar de tratarse de uno de los trastornos gastrointestinales más prevalentes. Si bien, clínicamente, desde el punto de vista clínico, se ha asumido que se debe a un tránsito intestinal lento, cuando los intestinos no mueven los alimentos con la suficiente rapidez. Sin embargo, esta explicación no es válida en todos los casos.
Ahora, científicos de la Universidad de Nagoya (Japón) en lugar de centrarse en el movimiento nervioso y muscular del intestino, examinaron la mucina colónica, una sustancia gelatinosa protectora que recubre las paredes intestinales y se encuentra en las heces. Dicha sustancia mantiene las heces húmedas, facilita su tránsito por el tracto digestivo y protege la pared intestinal de las bacterias.
En base a ello, detectaron dos bacterias intestinales que, al trabajar juntas, contribuyen al estreñimiento crónico. Akkermansia muciniphila y Bacteroides thetaiotaomicron destruyen la mucosa intestinal, su degradación excesiva deja a los pacientes con heces secas e inmóviles. El hallazgo, publicado en ‘Gut Microbes’, podría sentar la base de por qué los tratamientos estándar suelen fracasar en millones de personas con estreñimiento crónico.
Tal como exponen en su estudio, los grupos sulfato unidos a las moléculas de mucina colónica normalmente impiden que las bacterias las degraden. Cuando se destruye demasiada mucina, las heces pierden humedad y se vuelven duras y secas, lo que causa estreñimiento. Dado que el problema radica en la pérdida de mucina, no en la lentitud del tránsito intestinal, los laxantes y fármacos para la motilidad intestinal habituales suelen ser ineficaces.
“Modificamos genéticamente a B. thetaiotaomicron para que ya no pudiera activar la enzima sulfatasa que elimina los grupos sulfato de la mucina. Colocamos estas bacterias modificadas en ratones libres de gérmenes junto con Akkermansia muciniphila y, sorprendentemente, los ratones no desarrollaron estreñimiento; la mucina permaneció protegida e intacta””, explicó Tomonari Hamaguchi, autor principal y profesor de la Oficina de Investigación Académica y Colaboración Industria-Academia-Gobierno de la Universidad de Nagoya.
La investigación demostró que bloquear la enzima sulfatasa impide que las bacterias degraden la mucina. Por lo tanto, los fármacos que bloquean la sulfatasa podrían tratar el estreñimiento bacteriano en humanos.
En definitiva, este descubrimiento ofrece esperanza para nuevas terapias que aborden las causas microbianas fundamentales de su condición. L.D.B./ M.T.T. (SyM)
